充实的证据表明炎症能够促进肿瘤发生，偶尔也会参与癌症排斥。慢性蓄积的炎症促使存活的癌细胞转向鲜红的、组织破坏的炎症反应从而引导癌细胞碎解的动态闸门可以解释这一似是而非的观点。临床和试验上的发现提示这种闸门的机制概括了与病原体感染的的关联事件，即它诱发免疫细胞识别危险信号并活化免疫功能。一般说来，癌瘤不具有危险信号因此它们不会引发强烈的免疫反应。人工分子已经发展到能够模拟病原体侵入肿瘤部位。这些化合物能够启动树状突细胞产生致炎因子从而依次来引发可导致癌细胞死亡的细胞毒作用。同时，树突状细胞能够捕获死亡的癌细胞释放的抗原，经过激活并诱发具抗原特异性的T细胞和B细胞。这个过程导致了级联放大的抗肿瘤炎症过程。因此，即使抗感炎药物能够阻碍一些恶性疾病的启动，但自动免疫接种引发的特异性T细胞联合癌瘤微环境中的强活化信号，会让步最有效的针对确诊癌症的方案。
