研究者利用RNA干扰技术首次缓解受HIV感染动物的症状。他们设计了一个针对HIV感染T细胞的抗体，并且与一条携带有siRNA的肽链连接。siRNA通过肽链的作用进入T细胞，然后封闭宿主和病毒对复制起重要作用的基因。
得克萨斯理工大学卫生科学中心的Premlata Shankar和韩国汉阳大学的Sang-Kyung Lee及他们的同事，把产物注射入经基因工程改造的，HIV易感的小鼠体内。构造物可以保护小鼠免受感染。还可以使因HIV感染免疫细胞而受抑制的免疫系统得到恢复。
T细胞特异性siRNA减少人化小鼠的HIV感染
在体内，HIV感染首先出现在脾脏和淋巴结等淋巴器官，然后迅速影响CD4 T细胞，并且导致细胞死亡。关于AIDS CD4 T细胞耗竭存在许多病理生理机制。尽管随着疾病进展，病毒载量不断的增加，但是HIV直接杀伤并不能完全解释感染过程中CD4 淋巴细胞大量的破坏。几年前，有认为HIV感染导致一系列程序性死亡是CD4 T淋巴细胞减少的机制之一。(Ameisen and Capron, 1991;Gougeon et al, 1991;Laurent-Crawford et al, 1991;Terai et al, 1991;Gougeon and Montagnier, 1993). 程序性死亡即凋亡，在胚胎发育，变态反应，正常组织更新和自我平衡过程中都有发生。凋亡在免疫系统负性调节过程中起着重要的作用。例如，如果胸腺细胞不能重排T细胞受体基因，或者发生自体反应时，就会发生凋亡。外周淋巴细胞通过凋亡杀死潜在的自体反应的淋巴细胞和限制免疫反应过程中淋巴细胞的克隆扩增维持自稳 (Boise and Thompson, 1996) 。过度的程序性死亡可能会导致病理状态，组织损伤，例如爆发性肝炎，其他CTL诱导的组织损伤的疾病，或者AIDS。下面将讲述在AIDS患者CD4 T淋巴细胞耗竭的凋亡途径。这些途径可能由病毒基因表达而病毒复制直接介导，或者受不同因子激发非感染细胞凋亡间接介导。除了这些途径外，感染细胞可以被HIV特异性CTLs或者ADCC杀伤，所以免疫系统也可致细胞病变。同时，与AIDS发病机制相关的凋亡也作了详述。
得克萨斯理工大学卫生科学中心的Premlata Shankar和韩国汉阳大学的Sang-Kyung Lee及他们的同事，把产物注射入经基因工程改造的，HIV易感的小鼠体内。构造物可以保护小鼠免受感染。还可以使因HIV感染免疫细胞而受抑制的免疫系统得到恢复。
T细胞特异性siRNA减少人化小鼠的HIV感染
在体内，HIV感染首先出现在脾脏和淋巴结等淋巴器官，然后迅速影响CD4 T细胞，并且导致细胞死亡。关于AIDS CD4 T细胞耗竭存在许多病理生理机制。尽管随着疾病进展，病毒载量不断的增加，但是HIV直接杀伤并不能完全解释感染过程中CD4 淋巴细胞大量的破坏。几年前，有认为HIV感染导致一系列程序性死亡是CD4 T淋巴细胞减少的机制之一。(Ameisen and Capron, 1991;Gougeon et al, 1991;Laurent-Crawford et al, 1991;Terai et al, 1991;Gougeon and Montagnier, 1993). 程序性死亡即凋亡，在胚胎发育，变态反应，正常组织更新和自我平衡过程中都有发生。凋亡在免疫系统负性调节过程中起着重要的作用。例如，如果胸腺细胞不能重排T细胞受体基因，或者发生自体反应时，就会发生凋亡。外周淋巴细胞通过凋亡杀死潜在的自体反应的淋巴细胞和限制免疫反应过程中淋巴细胞的克隆扩增维持自稳 (Boise and Thompson, 1996) 。过度的程序性死亡可能会导致病理状态，组织损伤，例如爆发性肝炎，其他CTL诱导的组织损伤的疾病，或者AIDS。下面将讲述在AIDS患者CD4 T淋巴细胞耗竭的凋亡途径。这些途径可能由病毒基因表达而病毒复制直接介导，或者受不同因子激发非感染细胞凋亡间接介导。除了这些途径外，感染细胞可以被HIV特异性CTLs或者ADCC杀伤，所以免疫系统也可致细胞病变。同时，与AIDS发病机制相关的凋亡也作了详述。
